Негативное влияние курения на здоровье человека: потеря иммунных тел

Каковы факторы риска?

Применительно ко многим болезням, как правило, можно выделить ряд факторов повышенного риска. Однако рак лёгких – заболевание, для которого главный фактор всего один, и это курение. Давайте разберёмся, что именно приводит к возникновению злокачественных новообразований и почему курящие люди рискуют больше других.

• Действие канцерогенов. Мутации в генетическом коде происходят не просто так, а под действием мутагенных факторов. Список таких факторов огромен, начиная от солнечной радиации и заканчивая автомобильными выхлопами. Однако сколько бы ни говорили о «плохой экологии» современных городов, есть отдельный и самый значимый фактор риска, который с лихвой перекрывает все прочие: табачный дым. Организм курящего человека вынужден постоянно обновлять клетки лёгочной ткани, поскольку они очень сильно страдают от постоянно поступающих продуктов горения. А чем больше клетки лёгочной ткани делятся, тем выше вероятность возникновения мутаций. В конце концов, организм перестаёт справляться с мутантными клетками, ведь он вовсе не рассчитан на столь интенсивное обновление, иммунная система перестаёт распознавать в этом стремительном потоке аномалии, а значит, запускается процесс роста опухоли. Вот он, рак.
• Ослабленный иммунитет. Чем здоровее иммунная система человека, тем больше шансов, что она справится с зарождающейся опухолью. Именно поэтому рак – это, прежде всего, болезнь пожилых людей. Однако курильщики подрывают свой иммунитет вредным действием табака. Мало того, что любители дыма сами способствуют возникновению раковых клеток, провоцируя мутагенез, так они ещё и не дают иммунной системе эффективно бороться с началом болезни. Разумеется, чем больше стаж курения, тем слабее становится иммунитет и тем выше риск заболеть. Кроме того, имеет значение, сколько человек выкуривает ежедневно – и конечно, чем больше, тем хуже.

А что насчёт наследственной предрасположенности? Этот фактор, бесспорно, играет большую роль в образовании злокачественных опухолей, но не в случае рака лёгких. Статистика тут неумолима: в 90% случаев этот рак развивается из-за курения. Остальные 10% приходятся на людей, которые вынуждены работать на вредных производствах – то есть, причины снова в том, что органы дыхания длительное время находятся под действием сильных мутагенных факторов. Малая роль наследственного фактора риска в развитии данной онкологии особенно стала видна в последние годы, когда значительно увеличилась доля больных этим видом рака женщин – прямо пропорционально увеличению курящих представительниц слабого пола.

https://youtube.com/watch?v=jN_oohKVGqM

Иммунологические тормоза

При той всеобъемлющей защите, которую обеспечивает нам иммунитет, кажется невероятным, что какие-то опухоли все-таки могут развиваться в организме. Особенно подобные меланоме (рис. 2), которая выделяется среди опухолей наиболее сильным искажением «иммунологического паспорта». Многие опухоли просто «набиты» иммунными клетками (рис. 3), которые почему-то их не атакуют. Должны существовать механизмы, позволяющие таким новообразованиям избегать иммунного надзора.

Рисунок 2. Количество мутаций в различных типах опухолей на миллион оснований ДНК. Косвенно может указывать на иммуногенность опухоли.

Рисунок 3. Лимфоциты (темно-фиолетовые), окружающие опухоль (в центре). Гистологический срез опухоли молочной железы.

Рисунок 4. Схематическое изображение механизмов работы препаратов, разработанных на основе открытий Эллисона (слева) и Хондзё (справа). Зеленым показаны блокирующие антитела, «снимающие тормоза» с противоракового иммунитета.

Так, более 100 лет спустя после первого, пророческого заявления Пауля Эрлиха, иммунитет наконец-то стал надежным союзником человека в борьбе с онкологическими заболеваниями.

Лёгкий путь к здоровью!

Автор знаменитого «Лёгкого способа бросить курить» Аллен Карр в своё время сделал ставку не на устрашение тяжёлыми последствиями, а, напротив, на те преимущества, которые получает человек, отказавшийся от курения. Немалое место в его книге занимает и восстановление здоровой функции дыхательных путей.

Итак, что нам обещает отказ от курения?

• Облегчение дыхания, снижение гипоксии. Это тот эффект, который становится заметен буквально в первые пару дней после отказа от табака.
• Исчезновение приступов кашля. Иногда курильщиков пугает усиление кашля после отказа от сигарет, но тут стоит помнить, что сам по себе кашель выполняет защитную функцию: таким образом организм избавляется от смол. Не стоит пугаться, пройдёт всего несколько дней, и кашель прекратится сам собой. Если же этого не происходит, то это повод обратиться к врачу, который поставит диагноз и назначит лечение.
• Полное восстановление функции дыхательной системы. На это понадобится примерно год, но суть в том, что даже на стадии хронического бронхита организм способен восстановиться полностью: статистика говорит, что и риск развития онкологических заболеваний падает до среднестатистического. Главное – разобраться с причинами.

И в качестве заключения: воздух не зря называют первой и главной потребностью. С этим невозможно спорить. И нет ничего более неразумного, чем не позволять себе дышать полной грудью, фактически ограничивая своё тело в его главной потребности – кислороде. Любой отказавшийся навсегда от сигареты подтвердит: нет большего удовольствия, чем иметь возможность легко и свободно дышать!

И дым отечества нам сладок и приятен…

Популяризация курения началась около ста лет назад, с тех пор число курильщиков неустанно растёт. Сегодня на Земле живёт около миллиарда курильщиков. Тем не менее в последние десятилетия наблюдается тренд на снижение доли курильщиков в населении. Так, в 1980 году 40% мужчин и 10% женщин мира курили ежедневно, в 2012 эти числа снизились до 30% и 6% соответственно.

Популярность курения падает глобально, но к сожалению, не в России, где 38 миллионов людей выкуривает в среднем более 20 сигарет в день, как и 40 лет назад. Россия сегодня занимает второе место в мире по потреблению табака после Китая .

Остаётся надеяться, что развитие табачного законодательства в России позволит смягчить эту суровую статистику, но при этом необходимо помнить, что ответственность за наше здоровье лежит прежде всего на нас самих, а не на государстве.

Желаю вам здоровья,Ваш автор, бывший курильщик с пятилетним стажем.

Цитокины — азбука Морзе организма

Для того чтобы иммунные клетки могли скоординировать свои действия в борьбе с врагом, им необходима система сигналов, сообщающих, кому и когда вступать в бой, или заканчивать битву, или, наоборот, возобновлять ее, и многое-многое другое. Для этих целей клетками вырабатываются небольшие белковые молекулы — цитокины, например, различные (IL-1, 2, 3 и т.д.) . Многим цитокинам сложно приписать однозначную функцию, однако с некоторой степенью условности их можно разделить на пять групп: хемокины, факторы роста, провоспалительные, противовоспалительные и иммунорегуляторные цитокины.

• Хемокины подают клетке сигнал, который говорит, куда ей нужно двигаться. Это может быть инфицированное место, куда необходимо стянуть все боевые подразделения нашей армии, или же определенный орган иммунной системы, где клетка будет дальше проходить обучение военной грамоте.

О том, как клетка выбирает свою судьбу, можно почитать в статье «Кем быть? Как гемопоэтическая стволовая клетка выбирает профессию» .

О провоспалительных, противовоспалительных и иммунорегуляторных цитокинах говорят, что они «модулируют» иммунный ответ. Именно эти молекулы клетки используют для «разговора» между собой, ведь любое совместное дело должно строго регулироваться, чтобы ключевые игроки не запутались в том, что им делать, и не мешали друг другу, а эффективно выполняли свои функции. Провоспалительные цитокины, как следует из названия, способствуют поддержанию воспаления, которое необходимо для эффективной иммунной реакции в борьбе с патогенами, тогда как противовоспалительные цитокины помогают организму остановить войну и привести поле боя в мирное состояние. Сигналы иммунорегуляторных цитокинов могут быть расшифрованы клетками по-разному в зависимости от того, что это за клетки и какие другие сигналы они к этому времени получат.

Упомянутая выше условность классификации означает, что цитокин, входящий в одну из перечисленных групп, при определенных условиях в организме может сыграть диаметрально противоположную роль — например, из провоспалительного превратиться в противовоспалительный.

Без налаженной связи между видами войск любая хитроумная военная операция обречена на провал, поэтому клеткам иммунной системы очень важно, принимая и отдавая приказы в виде цитокинов, правильно их интерпретировать и слаженно действовать. Если цитокиновые сигналы начинают вырабатываться в очень большом количестве, то в клеточных рядах наступает паника, что может привести к повреждению собственного организма

Это называется цитокиновым штормом: в ответ на поступающие цитокиновые сигналы клетки иммунной системы начинают продуцировать всё больше и больше собственных цитокинов, которые, в свою очередь, действуют на клетки и усиливают секрецию самих себя. Формируется замкнутый круг, который приводит к разрушению окружающих клеток, а позже и соседних тканей.

Иммунный надзор

Чтобы совершить качественный рывок в лечении рака, исследователям пришлось потратить еще несколько десятилетий на раскрытие природы иммунной защиты от опухолей. В настоящий момент эта тема изучена очень хорошо. Взаимодействие опухоли и иммунной системы устроено очень сложно. Все клетки нашего организма подвергаются постоянному иммунному надзору. Эта слежка позволяет на ранних этапах опознать раковые опухоли и задушить их в зародыше.

Для того чтобы стать раковой, клетке необходимо накопить некоторое количество мутаций в своих генах. Одни гены должны активироваться и начать стимулировать деление (их еще называют онкогенами), другие, подавляющие деление клетки (гены-супрессоры), — выключиться. При этом внутри клетки появляются измененные этими и последующими мутациями белки — неоантигены. Этот термин пришел к нам из иммунологии, где антигеном называют мишень иммунных клеток.

Дело в том, что практически все клетки нашего тела в обязательном порядке сообщают иммунитету обо всех белках, которые они содержат. Этот «иммунологический паспорт» расположен на поверхности клеток и состоит из белков главного комплекса гистосовместимости (MHC), в которых как в тисках зажаты небольшие аминокислотные цепочки — пептиды. Эти фрагменты вырезаются из всех белков, присутствующих внутри данной клетки. Специальные клетки — Т-киллеры, постоянно «ощупывают» эти белковые комплексы и когда клетка начинает производить что-то странное, убивают ее. Поэтому практически все опухоли так или иначе умеют контролировать иммунный ответ и избегать его (рис. 1).

Рисунок 1. Схематическое изображение взаимодействия опухолевых клеток и иммунитета. Искаженный «иммунологический паспорт», состоящий из комплексов MHC и пептидов привлекает Т-киллеры, а его отсутствие — NK-клетки.

Причины появления вторичных иммунодефицитов

Акцентируя внимание на том, какое заболевание приводит к потере человеком иммунитета, медики в качестве яркого примера берут воздействие на организм СПИДа – синдрома приобретенного иммунодефицита. Он целенаправленно разрушает клеточный иммунитет, прежде всего, T-клетки-киллеры

Это может происходить:

• при болезни Либмана-Сакса;
• диффузном нейродермите;
• реакциях аллергической природы;
• артрите (ревматоидном);
• клубочковом нефрите;
• язвенно-геморрагическом хроническом колите;
• гранулематозной болезни (болезни Крона).

Вначале наступления патологических процессов иммунодефицит не диагностируется. Длительное их протекание может привести к слабости иммунного резерва.

Механизм становления никотиновой зависимости

Табак однозначно не стал бы так популярен, если бы не вызывал зависимости. Однако механизм воздействия никотина на нервную систему стал известен сравнительно недавно. Для понимания этого механизма необходимо прежде всего знать, как происходит передача нервных импульсов.

Передача ПД от одного нейрона к другому отличается от внутриклеточной передачи. Когда ПД доходит до контакта двух нейронов, в возбужденную клетку поступает уже не Na+, а множество ионов Са2+, которые являются сигналом для выброса в межклеточную щель нейромедиаторов* Нейромедиаторы, связываясь с ионными каналами (рецепторами) на мембране принимающей клетки, запускают в ней ПД.

* — История, связанная с транспортом и секрецией нейромедиаторов в нервных волокнах, волнующа и прекрасна. За ее изучение в 2013 году вручена Нобелевская премия , а уже в 2015 году на «биомолекуле» появился потрясающий комикс, изображающий эти процессы: «Как происходит выделение нейромедиатора» . — Ред.

Никотин по структуре похож на один из самых распространённых нейромедиаторов в организме— ацетилхолин (Ацх) — и имитирует его действие, из-за чего некоторые клеточные рецепторы Ацх стали называть никотиновыми .

Рисунок 1. Схема передачи сигнала в нейронах. а — обозначения на схеме, б — собственно схема. В покое нейрон с расходом энергии создаёт напряжение на своей мембране. При внешнем воздействии нейрон деполяризуется, что приводит к выбросу нейромедиаторов (зелёные кружки), запускающих деполяризацию в следующем нейроне. За деполяризацией обязательно следует реполяризация, возвращающая клетку в исходное состояние.

Когда организм полагается на приходящий извне никотин вместо Ацх, возникает зависимость. Более точно, к формированию никотиновой зависимости приводит подмена Ацх в тегментуме, также известном как центр удовольствия. При естественной концентрации Ацх возбуждение и подавление центра удовольствия сбалансированы.

Но при регулярном употреблении никотина нейроны адаптируются: в синапсах становится меньше никотиновых рецепторов, приводящих к угнетению тегментума (α₄β₂), когда число приводящих к его активации рецепторов (α₇) остаётся прежним. Стоит также учесть, что никотин очень стабилен и поэтому приводит к гораздо более длительной стимуляции центра удовольствия, чем Ацх, который в синапсах разлагается за считанные миллисекунды.

Стимуляция тегментума — ключевой момент в формировании зависимостей различного рода и поведения в целом. Но приятные ощущения, вызванные никотином — это лишь одна сторона медали. Не стоит забывать о синдроме отмены, из-за которого большинство курильщиков, решивших завязать, срываются вновь и вновь.

Синдром отмены заключается в потере концентрации, тревожности, депрессии, бессоннице и повышенном аппетите при отказе от употребления никотина. Часто можно слышать, что сигареты помогают справиться со стрессом, но стресс и синдром отмены очень похожи с точки зрения физиологии, что заставляет усомниться в успокоительных свойствах никотина. На сегодняшний момент точно не известно, как именно выведение никотина из организма приводит к синдрому отмены. Тем не менее ясно, что важную роль в его возникновении играет центр недовольства — хабенула, которая подавляет тегментум, когда мы не получаем то, чего хотим. Работа этого отдела мозга тоже сильно зависит от никотиновых рецепторов, и скорее всего, в нём также происходит нейроадаптация, приводящая к неприятным ощущениям при нехватке никотина .

Рисунок 2. Формирование никотиновой зависимости. В норме нейромедиатор ацетилхолин (Ацх) поддерживает баланс стимуляции и угнетения центра удовольствия (тегментума). Никотин вызывает приятные ощущения за счёт связывания α₇— и уменьшения числа α₄β₂-рецепторов. При падении уровня никотина другой отдел мозга — хабенула — подавляет центр удовольствия. Эти два явления и приводят к формированию никотиновой зависимости.

Симптомы заболеваний лёгких у курильщиков

Эмфизема и хронический бронхит — два распространённых заболевания — последствия вдыхания сигаретного дыма. Их относят к группе хронических обструктивных заболеваний лёгких (ХОЗЛ), при которых проходимость дыхательных путей нарушается. В результате организм страдает от нехватки кислорода.

Такие болезни лёгких неизлечимы и существенно ухудшают качество жизни человека. За счёт терапии удаётся облегчить течение болезни, но вернуть утраченное здоровье уже не получится. Врачи утверждают, что это заболевание проще предотвратить, чем бороться с его тяжёлыми осложнениями и последствиями.

Такие заболевания лёгких возникают от курения чаще, чем при работе на вредном производстве. ХОЗЛ — вторая причина инвалидности после сердечных болезней, и четвертая — по количеству смертей.

Но всё же самым страшным диагнозом для многих является рак. В России болезнь уносит жизни 300 тысяч человек ежегодно. Раком заболевает примерно 1 млн людей по всему миру за год. Из них 65 % умирают, не прожив и 12 месяцев с момента постановки диагноза.

Подавляющее большинство людей (80 %), у которых выявили рак, — курильщики с многолетним стажем. Регулярное вдыхание табачного дыма, нарушение кровоснабжения и раздражение ткани органов дыхания канцерогенными смолами создают условия для образования и роста опухоли.

Симптомы рака лёгких

Начальная стадия рака протекает бессимптомно, поэтому выявить болезнь на этом этапе удаётся крайне редко — при проведении регулярного медицинского или профилактического обследования. На поздних стадиях появляется одышка, проблемы с дыханием. Кашель, хрипы, боль в грудной клетке, кровохарканье — всё это симптомы рака лёгких, возникающие от курения. Они должны насторожить человека, поскольку именно эти признаки указывают на развитие опухоли.

Прогноз на выздоровление при этом заболевании неблагоприятный. В 85 % случаев наступает смертельный исход.

Развиваются такие болезни и у людей, которые случайно вдыхают табачный дым. Он может вызвать все осложнения и патологии, описанные выше.

Учёные полагают, что на нашей планете насчитывается приблизительно 1 миллиард никотинозависимых. Развившиеся заболевания лёгких в результате курения, которые прямо либо косвенно связаны с последствиями сигаретного дыма, ежегодно уносят 3,5 млн жизней. По прогнозам, спустя 20 лет уровень смертности от таких патологий превысит количество жертв ВИЧ-инфекции.

Чтобы быть здоровыми — не начинайте курить! Если Вы уже оказались в ловушке никотиновой зависимости, избавляйтесь от этой пагубной привычки!

Последующая симптоматика ухудшения иммунитета

Дальнейшими свидетельствами уязвимости и повышенной чувствительности организма к внешним агрессорам, понижении иммунного ответа являются:

• череда изматывающих простуд – взрослые занемогают чаще 5 раз/год, детишки – 6 раз/год;
• удлинение сроков выздоровления;
• частый насморк, герпес;
• увеличение лимфоузлов;
• скопление гноя в носоглотке;
• микозы ногтевых пластин, слизистых оболочек (кандидоз, онихомикоз);
• туберкулезное инфицирование в разных формах и проявлениях;
• многочисленные гнойничковые высыпания;
• нарушения в работе ЖКТ;
• психическая нестабильность;
• «просыпание», обострение старых болячек.

Патология воздухоносных путей

Первым звеном бронхиального дерева, его стволом, является трахея. Однако трахеит как отдельная форма болезни органов дыхания практически не встречается, так как воспалительный процесс беспрепятственно опускается вниз.

Бронхит – это воспаление тканей бронхиального дерева с частичным вовлечением альвеолярного аппарата (нарушение синтеза и функций сурфактанта). Процесс становится хроническим после трехмесячного течения острого воспаления. Срок хронизации определяется необратимыми морфологическими изменениями клеток, которые появляются именно через три месяца при отсутствии или неэффективном лечении.

Обострение хронического бронхита протекает точно по тому же сценарию, как и острого процесса. «Бронхит курильщика» представляет собой разновидность хронического бронхита, течение которого усугубляется курением. Причём, болезнь прогрессирует незаметно. Нарушение функции органов дыхания изначально носит хронический характер и протекает с периодами обострения и ремиссии. Коварство «бронхита курильщика» кроется в том, что человек никак не может связать процесс вдыхания табачного дыма с нарушениями функций лёгких. Об этом подробно рассказывается в книге Аллена Карра, после ее прочтения человек избавляется от патологической привязанности, а следовательно, от главной причины развития воспаления бронхов.

Воспалительные изменения при болезни воздухоносных дыхательных путей приводят к нарушению местной системы иммунитета, структурной перестройке слизистой оболочки бронхиального дерева, появлению мокроты и поражению сурфактантной системы лёгких. Патологические изменения системы сурфактанта приводят к нарушению расправления лёгочной ткани, что проявляется одышкой за счёт затруднённого вдоха.

Патогенетическая триада при бронхите:

1. Гиперкиния – усиление выделения слизи секреторными клетками дыхательного эпителия.
2. Дискриния – изменение качественного состава слизи – формирование мокроты.
3. Мукостаз – застой бронхиальной слизи.

Недостаточный синтез сурфактанта усугубляет течение болезни дыхательных путей, повышает вязкость мокроты, способствует размножению бактерий и закупорке просвета бронхиол. Постепенно к воспалительному процессу присоединяется астматический компонент, который проявляется затруднением не только вдоха, но и выдоха. Сжатые бронхиолы препятствуют свободному выходу воздуха, обеднённого кислорода и насыщенного углекислым газом. Изменение кислотно-щёлочного равновесия усугубляет течение болезни. Становится неизбежным вовлечение в патологический процесс самого нижнего отдела органов дыхания, где происходит газообмен между воздухом и капиллярами альвеол.

Современные средства борьбы с никотиновой зависимостью

В развитых странах каждый год половина курильщиков пытается бросить свою вредную привычку, однако удаётся это только 2% из них. Такой низкий процент успеха связан с тем, что курильщики обычно решают завязать внезапно и пытаются это сделать, не прибегая к вспомогательным средствам.

Самым популярным способом лечить никотиновую зависимость является никотинзаместительная терапия (НЗТ). Она основана на идее, что приём никотина в контролируемых и постоянно снижающихся дозах в конечном итоге приводит к избавлению от зависимости. Первым препаратом НЗТ стала выпущенная в 1971 шведской компанией Никоретте жевательная резинка с никотином. Сегодня в аптеках продаются десятки препаратов разных фирм, основанных на принципе «клин клином»: никотиновые пластыри, ингаляторы, леденцы, спреи и, конечно, жвачки. В ряде исследований было показано, что НЗТ в два раза эффективней, чем применение плацебо , и помогла бы бросить ещё трём процентам курильщиков.

Гораздо менее известны иные, порой гораздо более эффективные, лекарства от курения.

Цитизин, как и никотин, может связываться с никотиновыми рецепторами в мозге. Но, во-первых, он связывается с ними крепче, то есть не подпускает к ним никотин, а во-вторых, активирует их слабее. Таким образом цитизин мешает подкреплению зависимости, даже если человек продолжает потреблять никотин. Если же человек перестал курить и испытывает дискомфорт, то цитизин стимулирует центр удовольствия достаточно для устранения синдрома отмены, но недостаточно для формирования новой зависимости.

Этот препарат не получил широкого распространения за пределами Центральной и Восточной Европы . Согласно данным 2011 года, цитизин в 3.5 раза эффективней, чем препараты никотинзаместительной терапии . Однако стоит учесть, что над цитизином в целом проводилось меньше исследований, чем над другими препаратами, что собственно и мешает его распространению в мире.

Схожим механизмом действия обладает варениклин — препарат крупнейшей фармацевтической корпорации Pfizer, выпускаемый с 2006 года. Варениклин прошёл строгие клинические испытания и продаётся по всему миру. Его эффективность при длительной терапии чуть больше, чем у НЗТ, при этом сам препарат стоит заметно дороже никотиновых жвачек и цитизина .

Ещё одним распространённым средством от никотиновой зависимости является бупропион. Этот препарат выпускается с 1989 года и позиционируется прежде всего как антидепрессант. Его способность облегчать отказ от курения является лишь побочным действием: бупропион связывает никотиновые рецепторы в мозгу, но не активирует их. По эффективности это вещество сравнимо с никотинзаместительной терапией .

Рисунок 3. Никотин химически похож на ацетилхолин (одно из веществ, обеспечивающих передачу нервного импульса между нейронами) и имитирует его действие. Современные лекарства от никотиновой зависимости структурно схожи с никотином, но по-иному воздействуют на никотиновые рецепторы нейронов, облегчая синдром отмены.

Действие всех описанных препаратов основано на связывании никотиновых рецепторов в мозгу. В последние годы активно ведутся разработки принципиально иного подхода к лечению никотиновой зависимости — вакцинирование от никотина.

Как и при обычном вакцинировании, при этой терапии в организме пациента образуются антитела. Антитела связывают никотин, тем самым мешая ему попадать в мозг и лишая его физиологической активности.

Вакцины такого рода могут помочь не только от никотиновой, но и от любой другой химической зависимости (кроме алкогольной). Обычно организм не вырабатывает антитела против маленьких молекул психоактивных веществ, поэтому в вакцинах эти молекулы соединены с более крупными белками, которые и вызывают иммунную реакцию.

Уже были проведены успешные испытания никотиновой, метамфетаминовой, кокаиновой и опиатной вакцины. При вакцинации побочные эффекты от лечения гораздо слабее, а эффект более устойчив, чем при медикаментозной терапии. Но есть и недостатки: вакцинация совсем не действует на четверть зависимых. К тому же антиникотиновая вакцинация может отпугнуть своей длительностью: курс состоит из 4-5 уколов на протяжении трёх месяцев .

В последнее время крайне популярен стал генетический подход к исследованиям никотиновой зависимости. Благодаря массовым исследованиям генома курильщиков уже выявлены тысячи мутаций, влияющих на вероятность начать или бросить курить и определяющих тяжесть никотиновой зависимости. Полученные данные могут помочь в создании новых средств для бросающих курить или помочь выбрать наиболее эффективное из уже имеющихся .

Физиологические последствия никотина

Никотин можно употреблять множеством способов, но курение сигарет — самый распространённый. Во время курения большая часть никотина сгорает в пламени, но малое количество вдыхаемого никотина компенсируется гигантской поверхностью лёгких, через которые он всасывается в кровь. При употреблении жевательного табака концентрации никотина в слюне до 6 порядков выше, чем концентрация в лёгочных жидкостях после одной сигареты.

Поступивший в организм тем или иным способом никотин стимулирует никотиновые рецепторы не только в мозге, но и во всех остальных тканях. В лёгких никотин стимулирует деление клеток слизистой оболочки, активируя соответствующий рецептор. Избыточное деление в сочетании с повреждением ДНК, вызванным табачными канцерогенами, может привести к карциноме лёгких. Похожие явления наблюдаются и в клетках по всему организму, из-за чего потребление никотина (даже не через курение) повышает риск рака груди, матки и пищевых путей.

Крайне интересно и неоднозначно влияние табачного дыма и никотина на иммунную систему. В зависимости от частоты, стажа курения и индивидуальных различий табачный дым (ТД) может как стимулировать, так и подавлять иммунитет. Например, ТД богат активными формами кислорода, которые вызывают хроническое воспаление лёгких, то есть в целом стимулирует иммунную систему. И хотя в некоторых исследованиях было показано, что ТД активирует Т-клетки иммунитета, это вовсе не означает, что табак полезен для иммунитета: медицинская статистика гласит, что курильщики чаще и серьёзнее страдают от простуды, пневмонии и туберкулёза, чем некурящие

К тому же в других исследованиях, где большее внимание уделяется именно антивирусному иммунитету, было показано, что ТД снижает устойчивость организма к вирусам

Курение влияет и на течение аутоиммунных заболеваний . Известно, что курение усугубляет ревматоидный артрит, болезнь Крона (но облегчает язвенный колит!) и способствует развитию эмфиземы лёгких. Сравнительно недавно люди стали понимать причины этого: активированные Т-клетки начинают вырабатывать антитела к структурному белку лёгких, артерий и кожи — эластину . Такие антитела нацеливают иммунитет курильщика на его собственный организм. Аутоиммунный аспект — один из примеров необратимого воздействия ТД на здоровье, поскольку однажды возникшие антитела продолжат синтезироваться даже годы спустя отказа от курения.

Часто можно услышать, что курение приводит к заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Во многом эти заболевания спровоцированы уже упомянутыми факторами: окислительным стрессом и воспалением.

Активные формы кислорода ТД снижают активность фермента, ответственного за расслабление сосудов и понижение давления — NO-синтазы. Этот фермент производит окись азота NO, которая при реакции с активными формами кислорода превращается в токсичную молекулу пероксинитрита . Таким образом, снижая уровень NO, курение приводит к гипертонии — основной причине ишемических болезней. Курение вызывает импотенцию по тому же механизму: нехватка NO приводит к сужению сосудов и уменьшению кровотока во всех органах.

Ещё одна проблема, с которой могут столкнуться только курильщики-мужчины, — потеря мужской Y-хромосомы. Шведские учёные обнаружили, что кровь курильщиков cодержит в 3-4 больше клеток, потерявших эту сугубо мужскую часть генома. Этот феномен может быть связан с общей генетической нестабильностью, вызванной мутагенами табачного дыма, и весьма вероятно, способствует развитию рака .

Хроническое воспаление лёгких у курильщиков активирует лейкоциты во всём организме, в том числе и в крови. На фоне этого воспаления происходит уменьшение числа эндотелиальных клеток-предшественников, которые обеспечивают восстановление повреждённых сосудов , и повышается свёртываемость крови .

Причины, симптомы и опасности воспаления гортани

Ларингит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки органа. Его вызывают инфекции (вирусы, бактерии), которые попадают в гортань и на фоне сниженного иммунитета начинают активно распространяться.

Кроме того, глотка и гортань первыми страдают от вредного воздействия табачного дыма. Заболевания этих отделов дыхательных путей развиваются при относительно небольшом стаже курильщика — 2–3 года.

Помимо курения, предпосылками для развития болезней гортани являются:

• профессиональные вредности (работа в загазованном помещении, взаимодействие с химическими веществами);
• воспаление верхних дыхательных путей (например, хронический тонзиллит, который также часто встречается у курящих);
• неблагоприятные климатические условия;
• хронические заболевания внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, печени, почек, которые могут быть связаны с курением);
• нарушение носового дыхания;
• гастроэзофагеальный рефлюкс;
• чрезмерные голосовые нагрузки;
• аллергия.

Кроме самих курящих, ларингитом часто страдает их окружение — пассивные курильщики (в первую очередь жены и дети).

Распространенной среди курильщиков формой ларингита является отёчно-полипозная, или отёк Рейнке. Эта патология возникает при наличии двух факторов: курения и повышенной нагрузки на голосовые связки. Именно из-за хронического отёчно-полипозного ларингита у курильщиков характерный осиплый голос. Женщины-курильщицы часто жалуются, что из-за этого их по телефону принимают за мужчин.

Симптомами воспалительного заболевания гортани являются:

• ощущение кома в горле;
• охриплость голоса;
• изменение тембра;
• быстрая утомляемость голоса (он становится тихим и сиплым, к вечеру «садится»);
• сухость, першение, дискомфорт в горле;
• кашель (чаще по утрам);
• болезненность в горле при разговоре;
• одышка, дыхательная недостаточность (при отёчно-полипозной форме болезни).

С такой тревожной симптоматикой необходимо обращаться к врачу-отоларингологу. ЛОР проводит физическое обследование пациента, использует такие методы диагностики, как ларингоскопия, видеоларингостробоскопия.

Ларингит у курильщика может стать причиной более серьёзных болезней гортани. На его фоне развиваются опухолеподобные заболевания: кисты, полипы, гранулёмы голосовых связок. Воспаление гортани может стать предпосылкой для доброкачественных (ангиомы, фибромы, папилломы) и злокачественных опухолей (рак).

https://youtube.com/watch?v=_7AClxmYxaI

Стеноз органа (сужение просвета), связанный с ларингитом, препятствует прохождению воздуха в лёгкие и может вызвать удушье. Парез голосовых связок провоцирует нарушение подвижности гортани и в конечном счете ведёт к осиплости голоса и одышке.