Токсическая кардиомиопатия: причины, симптомы и методы лечения

Разновидности патологии и причины

Кардиомиопатию подразделяют на 2 группы:

  • первичная (идиопатическая). Этиология такой разновидности поражения миокарда на сегодняшний день является точно не установленной. Термин «идиопатическая» обозначает самостоятельно развивающаяся;
  • специфическая (вторичная). В данном случае природа происхождения недуга четко прослеживается.

Идиопатическая кардиомиопатия делится на:

  • застойную (дилатационную). Характеризуется расширением сердечных камер вследствие их переполнения кровью. При этом стенки внутреннего органа могут утолщаться либо оставаться в нормальном состоянии;
  • гипертрофическую. В результате происходит резкое утолщение стенок желудочков или предсердий;
  • рестриктивную. Она характеризуется припаиванием внутренней или наружной оболочки сердца (эндокарда, перикарда) к миокарду, что сопровождается ограничением его подвижности.

Первичной кардиомиопатии причины хоть и имеют невыясненную природу происхождения, большинство специалистов предполагает, что к факторам, провоцирующим образование склеротических и дистрофических нарушений в сердце, относятся:

  • наследственность. Наличие врожденных генетических аномалий в строении белковых соединений, кардиомиоцитов и в мутационных процессах, возникающих в генах человека в период внутриутробного развития;
  • патологии иммунной этиологии, которые способствуют отмиранию сердечных клеток;
  • перенесенные инфекционно-вирусные недуги, например гепатит C, B, цитомегаловирус, вирус Коксаки и прочие.

Специфическое поражение миокарда

Вторичные кардиомипатии подразделяются на следующие виды:

  • инфекционные. Выражаются в виде воспалительных процессов в сердечной мышце, в результате чего возникают патологические изменения в ее структуре. Развивается болезнь на фоне хронических очагов вирусно-бактериальных или инфекционных заболеваний. Например, тонзилогенное поражение миокарда появляется вследствие размножения в миндалинах различных болезнетворных микробов;
  • алкогольные. Возникают в случае злоупотребления алкогольными напитками;
  • аритмогенные. Их основные причины кроются в вирусном или химическом воздействии на сердечную мышцу и при этом сочетаются со всевозможными разновидностями аритмии (нарушения ритмичности, последовательности и частоты сокращения сердца);
  • лекарственные. Развиваются вследствие длительного приема антибактериальных препаратов антрациклинового ряда или медикаментов, пагубно воздействующих на миокард;
  • тиреотоксические. Появляются на фоне чрезмерного выделения в кровь гормонов щитовидной железы, что приводит к интоксикации организма;
  • нейроэндокринные. Образуются в результате нейроэндокринных нарушений, например, ожирения и вегето-сосудистой дистонии;
  • токсические. Являются следствием отравления организма химическими веществами и ядами;
  • постлучевые. Развитие таких кардиомиопатий связано с проведением лучевой терапии в районе грудной клетки для ликвидирования того или иного опухолевого новообразования. Кроме этого, постлучевое поражение миокарда может появляться после воздействия на человека ионизирующего излучения, которое в основном наблюдается на вредных производствах;
  • перипартальные. Фиксируются только у женщин после родов в течении 5 месяцев или в период последних 4 недель беременности. Такой вид вторичных кардиомиопатий часто приводит к летальному исходу;
  • дисгормональные. Связаны с различными гормональными нарушениями.

Кроме этого, возникновению вторичных дистрофических нарушений в кардиомиоцитах могут способствовать курение, повышенное содержание в крови холестерина, хроническое высокое артериальное давление, стрессовые ситуации, сахарный диабет, болезни почек и возрастные изменения.

Симптомы патологии

Поскольку каждый из видов заболевания имеет свой механизм развития и прогрессирования, симптомы кардиомиопатии будут отличаться.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Если у человека имеет место обструктивная форма этой болезни (то есть, уменьшен диаметр отверстия, из которого исходит аорта), развиваются признаки недостаточного кровоснабжения мозга:

  • приступы головокружения;
  • обмороки;
  • одышка;
    быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • боли в сердце.

Если имеет место необструктивная форма, кардиомиопатия может длительно существовать бессимптомно. Затем может развиться и довольно быстро прогрессировать:

  • одышка, которая вначале сопровождает только физические нагрузки, но затем появляется и в покое;
  • утомляемость;
  • отеки – вначале только на голенях, затем и выше;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • приступы сердцебиения.

Нарушение ритма при этой патологии не всегда ощущаются субъективно, но они опасны. Среди мужчин-спортсменов бывают случаи, когда фибрилляция развивалась внезапно и служила причиной внезапной смерти.

Дилатационная кардиомиопатия

Основным признаком этого заболевания является расширение камер сердца за счет истончения миокарда. Поэтому здесь будет прогрессировать сердечная недостаточность:

  • быстрая утомляемость;
  • одышка: вначале при выраженной, затем уже при минимальной физической нагрузке;
  • бледность кожи;
  • отеки на ногах, потом развивается скопление жидкости в брюшной полости и вокруг легких (в плевральных полостях);
  • повышение артериального давления — так организм пытается компенсировать недостаточное поступление кислорода к важным органам, в том числе и в мозг (читайте о норме артериального давления);
  • кожа под ногтевыми пластинами приобретает синюшный оттенок;
  • вены шеи становятся заметными;
  • боли в сердце, которые не исчезают поле приема нитроглицерина.

Подобные симптомы имеет и алкогольная кардиомиопатия, которая по своей сути является дилатационной, возникающей вследствие токсического действия самого этанола, а также продукта его распада – ацетальдегида – на сердечную мышцу. Здесь в начальной стадии болезни после принятия спиртного на следующий день возникают:

  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • сердцебиение;
  • боли в сердце, которые имеют колюще-ноющий характер, длятся по нескольку часов, не снимаются нитроглицерином;
  • ощущение перебоев в сердечной работе.

По мере прогрессирования патологии подобные симптомы усиливаются на следующий день после возлияния, не проходят даже, если человек несколько дней или недель от алкоголя воздерживается. Их может спровоцировать любая эмоциональная и физическая нагрузка. Последующее прогрессирование болезни происходит во время алкогольного эксцесса или в течение нескольких дней после него.

Рестриктивная кардиомиопатия

Ведущим механизмом этого вида заболевания является перегрузка предсердий, которые начинают частично забирать на себя функцию желудочков (эластичность последних нарушена, и нормально сокращаться они не могут). Быстро прогрессирует застойная сердечная недостаточность:

  • одышка;
  • набухание вен шеи;
  • слабость – даже при минимальных физических нагрузках;
  • нарастают отеки;
  • прогрессирует выпот жидкости в полость живота (асцит);
  • начинает «ощущаться» печень в правом подреберье: там появляется чувство тяжести.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка

В основе болезни – замещение нормальных мышечных клеток, составляющих миокард правого желудочка, не умеющей сокращаться жировой или соединительной ткани. Заболевание достаточно редкое. Его появление связывают с наследственной патологией, вирусами и отравлением некоторыми химическими агентами.

Проявляется патология уже в подростковом возрасте в виде:

  • ощущений перебоев в сердце;
  • учащенного сердцебиения;
  • приступами головокружения;
  • эпизодически возникающими обмороками.

Основные симптомы развития заболевания

Большинство патологий органов сердечно-сосудистой системы проявляют себя схожими симптомами. Выделить характерные признаки и правильно диагностировать заболевание позволяет исключительно проведение профильного обследования с применением аппаратных и инструментальных методов. Токсическая кардиомиопатия не является исключением, внешне она проявляет себя общими симптомами, характерными для большинства сердечных заболеваний, а именно:

  • появлением болезненных ощущений в области сердца;
  • нарушением ритма сердечных сокращений;
  • ощущением слабости рук;
  • появлением тремора верхних и нижних конечностей;
  • повышенной утомляемостью;
  • одышкой и ощущением недостатка воздуха;
  • испытанием головокружения;
  • резкими сменами значений артериального давления.

Для диагностики применяют все виды и методы обследования органов сердечно-сосудистой системы. Симптомы, в зависимости от индивидуальных особенностей организма, могут не проявлять себя до определённой стадии развития заболевания. Иногда больные доживают до глубокой старости, не подозревая о патологическом процессе, протекающем в их организме. Главным признаком расстройства нормальной работы сердца выступает боль и ощущение дискомфорта в области груди.

Болезненные ощущения, испытываемые больным из-за дисфункции тканей сердечной мышцы, не являются резкими, они носят ноющий и давящий характер, могут наблюдаться в течение продолжительного периода времени. Появление одышки в сочетании с болью выступает более чем достаточной причиной для обращения в специализированное медицинское учреждение за профессиональной помощью.

Способы диагностирования

Как только больной обратился к врачу, тот выполняет следующие действия:

  • подробно расспрашивает о наличии подобных заболеваний у других членов семьи, а также уточняет, умирал ли кто-то в роду внезапно и в молодом возрасте;
  • внимательно прослушивает сердце, поскольку по частоте и количеству шумов он окончательно поймет, присутствуют ли какие-то патологии;
  • для исключения других заболеваний сердца делает биохимический анализ;
  • обследует печень и почки;
  • кровь и моча отправляются на исследования;
  • чтобы увидеть патологию, а именно убедиться в увеличении левого отдела сердечной мышцы, свидетельствующей о наличии кардиомиопатии, пациент направляется на рентген;
  • в завершении больной проходит электрокардиографию.

Как дополнительные меры врач может использовать МРТ и ультразвуковое исследование, помогающие окончательно подтвердить, или исключить заболевание. Только медицинский сотрудник может направить на консультацию к специалисту по генетическим отклонениям, который в силах исключить ряд генетических заболеваний.

4Диагностика

Признаки сердечной недостаточности

Диагностика токсической кардиомиопатии часто несвоевременна и трудна в связи с тем, что длительное время симптомы заболевания отсутствуют. Внешне признаки токсической кардиомиопатии заметны тогда, когда имеет место выраженная сердечная недостаточность. На ранних этапах токсическая кардиомиопатия может быть выявлена с помощью эхокардиографического исследования сердца. Тогда можно увидеть признаки дилатации и умеренной гипертрофии левого желудочка. Когда появляются признаки токсической кардиомиопатии, самые простые методы диагностики позволяют заподозрить поражение сердца.

  1. Осмотр пациента. Уже на этом этапе по внешнему виду можно предположить, что человек злоупотребляет алкоголем. Если имеют место признаки сердечной недостаточности, в покое может отмечаться одышка, синеватый оттенок кончиков пальцев, кончика носа, мочек ушей. Могут быть отеки нижних конечностей. Нередко злоупотреблением алкоголем сопровождается циррозом печени. В таком случае можно заметить наличие «сосудистых звездочек» на туловище, ярко-красную окраску губ, изменение окраски ладоней, пониженная масса тела и др. Если имеет место контакт с другим токсическим веществом, при отсутствии признаков сердечной недостаточности осмотр пациента будет малоинформативным.

Аускультация сердца

Пальпация, перкуссия и аускультация сердца. При токсической кардиомиопатии может быть выявлен аритмичный и частый пульс. Границы сердца расширены, при выслушивании тонов они приглушены, может выслушиваться частое сердцебиение, систолический шум вследствие развития относительной сердечной недостаточности.
Электрокардиографическое исследование. Для пациентов с токсической кардиомиопатией характерны различные нарушения ритма сердца и проводимости. Однако все эти изменения неспецифичны и, как правило, указывают на перегрузку тех или иных отделов сердца. Проводя электрокардиографическое обследование, могут быть выявлены экстрасистолы, пароксизмы мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии, атриовентрикулярные блокады и блокады ножек пучка Гиса, чаще левой. Кроме нарушений ритма и проводимости, может иметь место умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка и предсердия, а также изменения процессов реполяризации (депрессия сегмента ST и отрицательный несимметричный зубец Т).

ЭхоКГ сердца с кардиомиопатией

Эхокардиографическое исследование. ЭхоКГ или УЗИ сердца является наиболее информативным неинвазивным методом диагностики токсической кардиомиопатии. Он позволяет выявить изменения на довольно ранних сроках заболевания. Основными признаками токсической кардиомиопатии на ЭхоКГ являются расширение (дилатация) всех камер сердца. Следующий признак — преобладание дилатации над гипертрофией миокарда желудочков. При ЭхоКГ также можно выявить снижение сократительной функции миокарда левого желудочка, обратный заброс крови на митральном и трехстворчатом клапанах (митральная регургитация). В полости желудочков могут выявляться пристеночные тромбы. Рентгенографическое исследование. При проведении рентгенографического исследования органов грудной клетки выявляется увеличение размеров сердца за счет левого желудочка на начальных этапах, а затем и всех камер сердца, что придает ему шаровидную форму.
Другие методы диагностики. Для выявления токсической кардиомиопатии могут также быть использованы сцинтиграфическое исследование миокарда, велоэргометрия, коронароангиографическое исследование, катетеризация полостей сердца, эндомиокардиальная биопсия.

12.2. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Гипертрофическая кардиомиопатия — достаточно распространённое поражение сердца генетической природы, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка. Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием гипертрофической кардиомиопатии.

Различают обструктивную (сужающую выносящий тракт левого желудочка) и необструктивную гипертрофические кардиомиопатии. Гипертрофия может быть симметричной (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) и асимметричной (увеличение с вовлечением одной из стенок). Гипертрофия может охватывать изолированно лишь верхушку сердца (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия). При гипертрофии верхней части межжелудочковой перегородки непосредственно под фиброзным кольцом аортального клапана говорят о мышечном субаортальном стенозе.

Важными общими особенностями гипертрофической кардиомиопатии (как с обструкцией, так и без неё) выступают высокая частота нарушений ритма сердца, прежде всего желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии. С аритмиями связывают внезапную смерть, наступающую у 50% больных гипертрофической кардиомиопатией.

Эпидемиология

Гипертрофическую кардиомиопатию наблюдают у 0,2% населения, чаще в виде необструктивных форм (70-80%), реже — обструктивных (20-30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного суб­аортального стеноза). Заболеваемость у детей составляет 0,3-0,5 случаев на 100 000 населения. Нередко болезнь развивается в зрелом и пожилом возрасте, хотя в последнем случае диагностика заболевания может вызвать трудности, поскольку возможна связь заболевания с атеросклеротическим поражением. Мужчины болеют чаще женщин. Возможно сочетание болезни с другой патологией генетической природы.

ЭТИОЛОГИЯ

Гипертрофическую кардиомиопатию считают наследственным заболеванием. Она наследуется аутосомно-доминантным путём в результате мутаций одного из следующих генов кодирующих белки саркомера:

•  β-тяжёлая цепь миозина, ген локализован в хромосоме 14;

•  тропонин T сердечной ткани, ген в хромосоме 1;

•  тропомиозин, ген в хромосоме 15;

•  миозин-связывающий белок C, ген в хромосоме 11;

•  лёгкие цепи миозина (хромосомы 3 и 12);

•  актин (хромосома 15), титин, тропонин C.

Семейный характер патологии отмечают более чем у половины больных. При этом в одной семье имеются признаки одной и той же мутации. Выявлены по крайней мере 10 генетических локусов, ответственных за возникновение заболевания. В этих генах обнаружено более 100 мутаций, вызывающих гипертрофическую кардиомиопатию. Выживаемость больных гипертрофической кардиомиопатией, возникшей в результате особо клинически злокачественной мутации гена β-тяжёлой цепи миозина, существенно ниже, чем при мутации гена сердечного тропонина T, причём в последнем случае клинические проявления возникают в более позднем возрасте. Генетические исследования показывают, что у близких родственников больных нередко имеются те же генетические мутации, однако без неблагоприятных фенотипических признаков (здоровые носители мутировавщего гена). У этих лиц гипертрофия миокарда может развиться спустя много лет.

ПАТОГЕНЕЗ

Большинство мутаций генов саркомеров приводят к замене одной аминокислоты в белке, имеющем важное функциональное значение. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов

Механизмы, приводящие к характерным изменениям, остаются неясными.

Симптомы миокардита

Миокардитом болеют пациенты всех возрастных групп независимо от пола. Часто миокардит протекает бессимп­томно или маскируется под признаками какого-либо инфекционного заболевания. Точнее сказать, инфекционное заболевание, вызвавшее воспаление сердца скрывает миокардит.

При миокардите не существует каких либо постоянных признаков, характерных только для этого заболевания (специфических признаков).

Пожалуй, одной из наиболее характерных особенностей миокардита является связь развития заболевания с предшествующей инфекцией или приемом лекарственных препаратов, способ­ных вызывать аллергическое или токсическое повреждение мышцы сердца.

У 65% пациентов с подтвержденным миокардитом все симптомы развились на фоне

острой респираторной инфек­ции или в течение недели после нее.

При этом у большей части отмечались общие проявления инфекционного заболевания, такие как повышение температуры тела, слабость, боль в суставах и мышцах, кожные высыпания.

Примерно у 40 % пациентов возникает боль в грудной клетке, в большинстве случаев она неопределенного характера или ноющая. При тяжелом течении миокардита возможно разитие боли стенокардитического характера. А в особо тяжелых случаях миокардит может приводить к инфарктам или инфарктоподобным состояниям.

Очень частыми симптомами миокардита являются серд­цебиение, перебои в работе сердца, головокружение и обмороки вследствие развития всевозможных видов нарушения ритма и проводимости, вплоть до развития угрожающих жизни аритмий, которые могут привести к внезапной смерти.

Еще одним ключевым признаком миокардита считается внезапное развитие выраженной сердечной недостаточности с одышкой, отеками голеней, скоплением жидкости в брюшной и окололегочной сумке. Однако заподозрить миокардит не всегда представляется возможным если не удается выявить четкую связь с перенесенной инфекцией, а она может пройти и не замеченной. Вспомните, сколько раз Вы переносили на ногах простуду или даже грипп.

У пожилых людей в случае развития сердечной недостаточности всегда подозревают перенесенный инфаркт, а у молодых – кардиомиопатию, поэтому распознать острый миокардит так трудно.

Классификация и характеристика

Существует множество видов кардиомиопатии. В зависимости от причин выделяют такие формы патологии:

  • ишемическая (возникает вследствие ишемического поражения сердечных клеток);
  • дисметаболическая (связана с нарушением обменных процессов);
  • дисгормональная (развивается из-за гормональных сбоев, например, у женщин во время беременности или после наступления климакса);
  • генетическая;
  • алкогольная;
  • медикаментозная или токсическая;
  • такоцубо или стрессовая (ее еще называют синдромом разбитого сердца).

Большинство медиков для определения анатомических и функциональных изменений сердечной мышцы разделяют кардиомиопатию на такие типы:

  • дилатационная;
  • гипертрофическая;
  • рестриктивная;
  • аритмогенная правожелудочковая.

Они имеют свои особенности развития и специфические характеристики. Рассмотрим каждую из них более подробно. Так, дилатационная или застойная форма чаще всего возникает под воздействием инфекции, токсического поражения, обменных, гормональных и аутоиммунных сбоев.

Проявляется признаками правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности, болью в сердце, которая не снимается нитратосодержащими средствами, учащенным сердцебиением и аритмией. Для нее характерно:

  • увеличение сердечных камер;
  • гипертрофия;
  • ухудшение сократительной функции сердца.

Также отмечается деформирование грудной клетки, что носит название сердечный горб. При такой форме у больного наблюдаются приступы сердечной астмы, отеки легких, асцит, набухание шейных вен, увеличение печени.

Главной причиной гипертрофической формы болезни является аутосомно-доминантный тип наследственной патологии, которая чаще возникает у мужчин в разном возрасте. Для нее характерно:

  • гипертрофия миокарда (может быть очаговой или диффузной, симметрической или ассиметрической);
  • уменьшение размеров желудочков сердца (с обструкцией – нарушением оттока крови из левого желудочка, или без нее).

Спецификой данной формы является наличие у больного признаков аортального стеноза. Среди них:

  • кардиалгия;
  • учащение биения сердца;
  • головокружение, слабость, потеря сознания;
  • одышка;
  • чрезмерная бледность кожи.

Такая патология часто становится причиной внезапной смерти пациента. Например, у спортсменов во время тренировки.

При рестриктивной форме наблюдается повышенная ригидность (твердость, неподатливость) миокарда и сниженная способность сердечных стенок к расслаблению. При этом левый желудочек плохо наполняется кровью, что приводит к утолщению стенок предсердий. Сократительная активность миокарда сохраняется, сердце не склонно к гипертрофии.

Рестриктивная кардиомиопатия проходит несколько стадий развития:

  1. Некротическая. Проявляется развитием коронарного поражения и миокрдита.
  2. Тромботическая. На этой стадии эндокард расширяется, в полости сердца возникают фиброзные отложения, в миокарде появляются тромбы.
  3. Фибротическая. При этом распространяется фиброз тканей миокарда, возникает облитерирующий эндартериит венечных артерий.

Для такой формы характерно наличие признаков тяжелой недостаточности кровообращения. Это проявляется одышкой, слабостью, отечностью, асцитом, увеличением печени, набуханием шейных вен.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия – достаточно редкая патология, которая предположительно развивается вследствие наследственной предрасположенности, апоптоза, воздействия вирусной инфекции или отравления химическими веществами. Для нее характерно замещение клеток сердца фиброзной тканью. На фоне такого заболевания наблюдаются:

  • экстрасистолия или тахикардия;
  • фибрилляция желудочков;
  • мерцания предсердий;
  • тахиаритмии.

Метаболическая форма

Кардиомиопатия, развивающаяся в результате нарушения обмена веществ. В частности ослабления питания сердечных структур.

Основные факторы становления проблемы — болезни надпочечников, щитовидной железы, гипофизарной системы.

Избыток гормонов считается главным моментов развития. Т3, Т4, ТТГ, кортизол, адреналин, дофамин и прочие нейромедиаторы в чрезмерных количествах приводят к ускорению работы сердца.

Отсюда рост артериального давления, увеличение объема перекачиваемой крови. А значит расширение камер органа, утолщение стенок.

Симптоматика представлена кардиальным и неврологическим компонентами. Кроме того, нарушается дыхательная функция. Прогрессирует медленно, годами. До определенного момента проявлений нет вообще. Кардиомиопатия метаболического типа — случайная находка.

Лечение проводится в плановом порядке, сразу после выявления патологического процесса. Суть заключается в устранении основного эндокринного диагноза.

Проводится заместительная терапия, хирургическое вмешательство. Часто заболевания обусловлены опухолевыми изменениями. Неоплазии иссекаются, злокачественные облучаются.

Симптоматические меры предполагают купирование болей, аритмии, печеночных и почечных проявлений в комплексе. Основная задача — затормозить прогрессирование и предотвратить развитие осложнений.

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде. Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах. Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек. Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика кардиомиопатии

При диагностике кардиомиопатии важным признаком является существенное увеличение сердца (симптомы артериальной гипертензии или клапанного порока сердца отсутствуют). Кардиомегалия может проявляться расширением сердца в обе стороны, а также смещением верхушечного толчка вниз и влево.

Лучше всего, когда болезнь выявлена до появления первых признаков, в результате прохождения мероприятий, которые направлены на диагностику кардиомиопатии, проводимую при помощи целого комплекса процедур:

  • электрокардиограмма (позволяет зафиксировать изменения ST-сегмента, гипертрофию миокарда, нарушение ритма и проводимости);
  • рентгенография (позволяет выявить на ранней стадии гипертрофию миокарда, застои в легких и дилатацию);
  • зондирование (позволяет произвести забор кардиобиопатов из различных отделов сердца для морфологического исследования);
  • эхокардиограмма (может выявить дисфункцию и гипертрофию миокарда, диастолическую и систолическую недостаточность).

Дифференциальная диагностика кардиомиопатий производится, прежде всего, с миокардиодистрофиями и  миокардитом, то есть, с состояниями,  которые иногда беспочвенно называются вторичными кардиомиопатиями. При дифференциальной диагностике кардиомиопатии дилатационной формы и заболеваний сердца, протекающих с его выраженным увеличением, существенную помощь оказывает биопсия миокарда.

Как происходит лечение кардиопатии

Диагностика начинается с похода к специалисту. Врач будет задавать вопросы, чем болели родственники, были ли болезни, связанные с сердцем, и были в роду люди, умершие в молодом возрасте. Врач сделает осмотр: прослушает сердечные тоны, частоту и количество шумов, чтобы исключить то или иное заболевание. Исследуют кровь. Дополнительно сдают кровь и мочу, обследуют печень и почки. Делают рентген грудной клетки — это нужно, чтобы увидеть увеличение левого отдела сердца, что укажет на ту или иную патологию. Рентген грудной клетки поможет определить увеличение левой части сердца и докажет наличие такой патологии, как кардиопатия.

Снятие ЭКГ

Снимают ЭКГ. Гипертрофическая кардиомиопатия — увеличение стенки желудочка сердца. Реже назначают МРТ и УЗИ. Самостоятельно люди определить заболевание не могут, поэтому, чтобы точно установить диагноз, нужно пойти к кардиологу. Он делает диагностику и направляет к специалисту, чтобы исключить элиминацию недугов генетического вида.

Лечение ИКМП — это устранение причины. ИБС является причиной ИКМП. ИБС лечат немедикаментозно. Нужно соблюдать здоровый образ жизни, наладить рацион, ограничить нагрузки, двигательную активность, чтобы уменьшить потребление сердцем кислорода.

Диета ограничивает употребление жидкости и соли. Исключают продукты:

  • сливочное масло;
  • жирные сорта мяса;
  • острое, перченое, жареное, фаст-фуды;
  • пирожные, кофе, шоколад.

При диете нужно поддерживать баланс потребления и расхода энергии. Каждый день следует потреблять 3000 ккал при затрате от 2000 до 2500 ккал.

Больным назначается медикаментозное лечение:

  • антиагреганты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • гипохолестеринемические средства.

Если нет противопоказаний, применяют:

  • нитраты;
  • диуретики;
  • антиаритмики.

При отсутствии эффекта рекомендуют хирургическое лечение — АКШ. Аортокоронарное шунтирование — восстановление области ишемии при резистентности к медикаментозной терапии. Суть — наложение аутовенозного анастамоза между аортой и пораженной сердечной артерией внизу от области сужения. Создают обходное русло сосуда, которое доставляет кровь к ишемии миокарда. Операцию проводят с помощью искусственного кровообращения или на функционирующем сердце. К лечению ИБС относится чрезкожная транслюминальная корнарная ангиопластика — расширение пораженного сосуда с протезированием каркаса — стенда, чтобы удержать просвет для движения крови.

Аортокоронарное шунтирование

Лечение АКМП. Если у человека алкогольная кардиомиопатия, лечение включает отказ от спиртных напитков. Прекращение приема алкоголя останавливает разрушение печени, сердца, поджелудочной железы. При сильном нарушении функций органов их работу нужно поддержать медикаментами.

На начальном этапе для улучшения процессов в сердце нужны витамины, микроэлементы, радиопротекторы. В результате нормализуется ритм сердца. Для улучшения давления и сердечного ритма применяют следующие препараты:

  • Эналаприл;
  • Пристариум;
  • Кордарон;
  • Анаприлин и др.

В последующем принимают мочегонные (Лазикс), сердечные гликозиды (Дигоксин). Их используют постоянно при тахиаритмиях и для устранения пароксизмов, нарушения ритма сердца. При ИБС, ожирении, патологии обмена холестерина: для нормализации холестерина крови назначают Розувастатин. Также назначают:

  • Нитроглицерин;
  • Пектрол;
  • Аспирин;
  • ТромбоАсс.

Если у пациента диагностирована ишемическая кардиомиопатия, последствия ее могут быть тяжелыми. Осложнения ИКМП:

  • изменения в левом желудочке сердца в пользу его уменьшения;
  • застой в малом круге кровообращения;
  • ишемия;
  • инфаркты;
  • аритмия;
  • смерть.

Поэтому ишемическая кардиомиопатия требует незамедлительного лечения в стационаре.

Заключение

В организме человека всё взаимосвязано. Пренебрежение здоровым образом жизни, вредные привычки способны привести к развитию опасной болезни кардиомиопатии. Если перерождение мышечной ткани сердца не успело принять необратимого характера, то профилактические и оздоровительные мероприятия способны предотвратить дальнейшее ухудшение состояния мышечной ткани сердца.

Правила профилактики метаболической кардиомиопатии:

  1. Ежедневные постоянные физические упражнения, продолжительностью до получаса в лёгком или среднем темпе. Полезны для сердца бег трусцой и плавание. Постоянная умеренная нагрузка на сердце тренирует его, делает здоровым.
  2. Здоровое питание. Оно предусматривает ограничения в поваренной соли, специях, жирной пище животного происхождения. Полезны кисломолочные продукты, фрукты и овощи, рыбные продукты.
  3. Если больной человек курит, это опасно. Курение способствуют развитию атеросклероза, истощают нервную систему, отравляет организм.
  4. Отказ от алкоголя. Алкоголь способствует развитию миокардиопатии, ведёт к ослаблению печени.
  5. Постоянные и регулярные обследования у кардиолога, обязательные прохождения диагностических процедур (ЭКГ, УЗИ сердца, МРТ).

Метаболическая кардиомиопатия – это серьёзное заболевание, вызывается причинами, которые возможно устранить. Поддержание здорового режима и регулярные обследования у врача способны продлить жизнь у больного, предотвратить болезнь.

Постепенное, незаметное нарастание симптомов ухудшения работы сердца при кардиомиопатии происходит из-за пренебрежительного отношения к своему здоровью. Люди, которые рационально относятся к своему здоровью, питаются здоровой едой, не подвержены риску кардиомиопатии.

(Visited 1 times, 1 visits today)
Adblock
detector